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Nat Commun：自噬影響壽命和血管健康的機製被揭示

導語：Kruppel樣轉錄因子家族構成調節自噬和長壽的轉錄調節點，其在小鼠血管係統中具有保守作用，並且對哺乳動物血管衰老有潛在的影響。

來源：梅斯醫學

細胞和機體穩態的維持決定了衰老的進程。在細胞水平，機體平衡部分是通過細胞自噬來維持的。細胞通過該機製能夠完成錯誤折疊蛋白的清除，細胞器的更新，以及降解成分的循環利用。隨著細胞的衰老，細胞自噬的能力會逐漸下降。蛋白質和細胞器質量控製的失調是繼發於自噬減少的衰老標誌。然而，至今為止，在生物體中，自噬的生理以及分子調控機製仍舊沒有完全研究清楚。

來自凱斯西儲大學的研究人員發現，Kruppel樣家族的轉錄因子對於線蟲的自噬和健康壽命的調節起著重要的作用，其也能夠調節哺乳動物衰老相關的血管老化。在不同的長壽線蟲模型中，Kruppel樣家族轉錄因子的缺失會導致自噬的缺陷以及壽命的縮短。相反，Kruppel樣家族轉錄因子的過表達使線蟲壽命以自噬依賴的方式有所延長。此外，研究人員發現，哺乳動物血管因子Kruppel樣轉錄因子4能夠保守地在老年小鼠中增強自噬，改善血管功能。在人類血管內皮細胞中，Kruppel樣家族轉錄因子4的表達也隨著年齡的增加而降低。

因此，Kruppel樣轉錄因子家族構成調節自噬和長壽的轉錄調節點，其在小鼠血管係統中具有保守作用，並且對哺乳動物血管衰老有潛在的影響。

原始出處：

本文係梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

最後更新：2017-10-16 19:13:05

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